帕金森病（PD）是一种与氧化平衡改变有关的神经系统疾病，这种疾病最常见的临床表现包括自主神经和运动功能的进行性恶化，在某些情况下，还包括认知能力下降。

根据最新版中国帕金森病治疗指南，未来我国帕金森病患病人数将从2005年的199万人上升到2030年的500万人，几乎占到全球帕金森病患病人数的一半。

患病率随年龄增长，60-64 岁年龄组患病率为0.84% ，在80—84 岁年龄组增长为2.37% 。但在85岁及以上组中观察到轻微下降至1.86%。

临床对于帕金森病的发病机制主要观点是氧化应激造成机体出现大量氧自由基，患者大脑黑质中出现了氧化应激反应，导致蛋白质以及DNA的损伤，并且伴随铁离子的聚集以及脂质过氧化反应，从而诱发了线粒体活性的下降以及谷胱甘肽水平的下降。因此，通过抗氧化治疗在该病的临床治疗中能够起到较好的保护神经的效果。

谷胱甘肽（GSH）是大脑中存在数量最多的可溶性抗氧化分子，可以通过减少活性氧来保护机体免受氧化应激诱导的损伤，在大脑中主要分布于神经元、胶质细胞中，具有重要的解毒及抗氧化作用。

大脑中的谷胱甘肽主要在星形胶质细胞(绿色)和多巴胺能神经元(蓝色)间合成，谷胱甘肽是由γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶(GCL)和谷胱甘肽合成酶添加甘氨酸合成的。一旦生成，氧化形式的谷胱甘肽(GSSG)可以通过谷胱甘肽还原酶(GR)和NADPH循环为还原型谷胱甘肽。

相关的谷胱甘肽抗氧化示意图

谷胱甘肽的减少对于多巴胺神经元的存活有一定的影响，由于氧化应激反应形成大量的活性氧分子，可导致脑细胞凋亡速度加快。 恢复帕金森病患者大脑中谷胱甘肽的水平可能是一种有希望的治疗方法，可以保护受损的多巴胺能神经元免受进一步损伤。

谷胱甘肽是一种高效的脑神经保护剂，能够有效避免过氧化对脑细胞造成的损伤，从而改善脑神经元损失症状，降低由于多巴胺下降引起的神经元损伤，在帕金森病中具有较好的应用效果。

参考文献：

1、中国帕金森病治疗指南（第四版）

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